Amyloid-B antilichamen bij ALS
Samenvatting van het artikel
- Een gemeenschappelijke eigenschap van neurodegeneratieve aandoeningen zoals Alzheimer en ALS is dat er eiwitophopingen zijn in de hersenen. Per ziekte is het eiwit dat ophoopt echter compleet anders.
- Het mechanisme van het Amyloid-B antilichaam kan niet zomaar worden toegepast op TDP-43 (het eiwit dat een rol speelt bij ALS).
- De kennis rondom Amyloid-B en de ontwikkeling van het antilichaam heeft erg lang geduurd, bij ALS zal zulk onderzoek ook nog vele jaren duren.
Eiwitophopingen van verschillende eiwitten
Een gemeenschappelijke eigenschap van neurodegeneratieve aandoeningen zoals Alzheimer en ALS (maar ook de ziekte van Huntington, enz.) is dat er eiwitophopingen zijn in de hersenen. Per ziekte is het eiwit dat ophoopt echter compleet anders. In het geval van Alzheimer gaat het om Amyloid-B. Bij ALS gaat het om het eiwit TDP-43. Beide zijn andere eiwitten met een andere functie in het lichaam.
Kan hetzelfde mechanisme van het Amyloid-B antilichaam worden toegepast op TDP-43?
Het mechanisme van een antilichaam tegen Amyloid-B is niet zomaar te gebruiken voor ALS. De hoeveelheid amyloid-B kan veilig verlaagd worden, in tegenstelling tot TDP-43. TDP-43 is een essentieel eiwit, niet alleen in de hersenen, maar ook in bijvoorbeeld de darmen. De ideale hoeveelheid TDP-43 in het lichaam luistert heel nauw. Uit onderzoek in muismodellen blijkt bijvoorbeeld dat als TDP-43 onder een bepaalde grens komt, de dieren sneller overlijden. Een antilichaam voor TDP-43 (dat nog niet ontwikkeld is) zou dus niet ‘zomaar’ toe te dienen zijn. Het mechanisme dat nu bij Alzheimer wordt gebruikt is dus ook niet eenvoudig over te nemen voor ALS.
Veel onderzoek nodig
De ophoping van Amyloid-B al zo’n 40 jaar geleden zijn ontdekt. In de tussentijd is er enorm veel onderzoek gedaan om dit probleem bij Alzheimer op te lossen. Waarschijnlijk kost onderzoek om eventueel effectief in te kunnen grijpen in het ophopingsproces van TDP-43 bij ALS nog vele jaren. Zeker als je in gedachten houdt dat de regulatie van TDP-43 veel nauwer luistert dan die van Amyloid-B. Er is daarom nog veel onderzoek nodig. Het ALS Centrum doet ook onderzoek in het lab naar de ziektemechanismen bij ALS om zo nieuwe behandelmethoden te vinden voor ALS.
Heeft u feedback op dit artikel? Laat het ons weten!